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抑郁癥已經家喻戶曉了。有很多名人出來現(xiàn)身說法曾深受抑郁癥困擾。而壓力和抑郁的關系也很深入人心，但壓力是如何導致抑郁癥的卻少有人知。最新的科學研究似乎找到了這個聯(lián)系的根源。如果研究成立，可能會大大改變未來的抑郁癥防治。

我們平時所說的壓力，醫(yī)學上大多屬于慢性應激。應激是一個專有的醫(yī)學名詞，分為急性應激和慢性應激。急性應激在有些情況下對人是有利的，過強的應激反應則會引發(fā)病變。與急性應激的兩面性不同，慢性應激對我們的影響則幾乎只有負面，有些是生理方面的，比如增加心血管疾病和代謝性疾病的風險，也有些心理方面的，比如引發(fā)和加重抑郁癥。

慢性應激和抑郁的關系非常引人關注。不管是慢性應激還是抑郁癥，在人群中都非常普遍?，F(xiàn)代社會，從大人到小孩，都會面臨兩者的威脅。如果搞清慢性應激和抑郁癥之間的關系，挖到這個關系的根部，無疑就會解決一大難題。最新的一項動物實驗或許發(fā)現(xiàn)了這個根部。瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡學院的研究人員懷疑，一種名為p11的蛋白質可能就是這個關鍵。

01、P11-血清素信號增強劑

瑞典的這個團隊之前已經對p11這種蛋白進行了大量研究，通過動物實驗發(fā)現(xiàn)p11可以增強血清素的作用。而血清素是調節(jié)情緒的重要神經遞質，所以有緩解和改善情緒的效果。

抑郁癥患者和自殺身亡者的大腦中p11則明顯偏低。

p11水平降低的小鼠也表現(xiàn)出抑郁癥和焦慮樣行為。此外，對人類有效的三種不同類別的抗抑郁藥會增加動物大腦中這種蛋白質的水平。

現(xiàn)在，卡羅林斯卡大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，小鼠大腦中p11水平的降低會使動物對壓力體驗更加敏感。

科學家們還證明，該蛋白控制著大腦中兩條不同的壓力信號通路的活動。一條途徑減少皮質醇的釋放，另一條途徑減少腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放。

這項研究發(fā)表在《分子精神病學》雜志上，由卡羅林斯卡研究所和荷蘭阿姆斯特丹VU大學研究人員合作完成。

2、實驗的關鍵-基因敲除小鼠

為了研究p11在應激反應中的作用，科學家們培育了缺乏制造這種蛋白的基因的 “基因敲除”小鼠。

他們使用各種標準測試將它們的行為與正常小鼠進行了比較。這些測試表明，那些沒有p11的小鼠經歷了高度的壓力和焦慮。

例如，在一項測試中，小鼠幼崽每天與母親分離3小時。研究人員發(fā)現(xiàn)，與正常幼鼠相比，缺乏p11的幼鼠會產生更多高亢的求救呼叫，即小鼠海豚音。

在另一項類似焦慮行為的測試中，研究小組讓成年小鼠選擇在明亮的區(qū)域或黑暗的空間中度過一段時間。與正常小鼠相比，缺乏p11的小鼠選擇在明亮的區(qū)域度過的時間更少。

此外，在受到壓力刺激后，它們的心率需要更長的時間才能恢復正常。

科學家們還監(jiān)測了動物體內的激素水平，揭示了缺乏p11的小鼠在兩個不同的應激途徑中的過度活躍。

其中一條途徑被稱為交感-腎上腺-延髓（SAM）軸，負責在驚恐情況下腎上腺素和去甲腎上腺素的激增，引發(fā)心率增加等生理變化。

另一條途徑，即下丘腦-垂體-腎上腺皮質（HPA）軸，反應稍慢，負責皮質醇的釋放。這種應激激素會提高血糖水平，以及其他代謝變化，并抑制那些在戰(zhàn)斗或逃跑中可能用不到的功能，比如“食色性也”。

3、會有新藥開發(fā)嗎？

這些發(fā)現(xiàn)可以為開發(fā)更有效的情緒障礙（如焦慮和抑郁）藥物提供信息，以糾正慢性壓力的影響。

研究表示目前有希望的方法是一種增強局部p11表達的藥物，而且已經在抑郁癥動物模型中進行了一些實驗。另外的思路是開發(fā)阻斷大腦中應激激素啟動的藥物。

不過到目前為止，這方面的研究還都只是動物模型，尚無人體研究。

雖然為藥物開發(fā)提供了有用的線索，但動物實驗無法模仿和人有關的所有相互復雜作用，包括精神狀況，社會、環(huán)境和生物的交互等等。所以能否成功還遠未可知。

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